Лейкоз крупного рогатого скота

Хронические лейкозы

1.Хронический миелоцитарный лейкоз характеризуется замещением костного мозга  бластными клетками менее 30%.

2.Хронический нейтрофильный лейкоз встречается у собак. Характеризуется длительным лейкоцитозом, с преобладанием сдвига ядра влево. В костном мозге нарушается миелоид-эритроидное соотношение. Наблюдается инфильтрация опухолевыми клетками селезенки и печени.

3.Хронический эозинофильный лейкоз встречается редко. Чаще болеют кошки. При данном виде лейкоза  происходит эозинофильная инфильтрация костного мозга, внутренних органов, эозинофилия в периферической крови, где преобладают молодые незрелые клеточные формы.

4.Базофильный лейкоз – редкое заболевание собак и кошек. Выражена базофилия с резким сдвигом ядра влево в лейкограмме. В случаях базофилии необходима четкая морфологическая  дифференциация базофилов от мастоцитов, которые могут появляться в крови и костном мозге в случаях диссеминации мастоцитомы.

5.Эритремия – высокодифференцированная форма лейкоза  с поражением клеток эритроидного ряда. Клинически выражается в развитии неврологического дефицита, геморрагических проявлениях, гиперемии слизистых оболочек, спленомегалии. Может наблюдаться нейтрофелия.

6.Эссенциальная тромбоцитемия – крайне редкое онкологическое заболевание у собак и кошек. Его необходимо дифференцировать от случаев длительного тромбоцитоза.

7.Первичная макроглобулинемия  Вальденстрема – разновидность хронического лимфопролиферативного  заболевания, характеризующаяся опухолевой пролиферацией гиперсекретирующими IgM лимфоцитов. Описано несколько случаев заболевания у животных, характеризуются инфильтративными поражениями  селезенки, печени и лимфатических узлов.

Хронические лейкозы собак и кошек  характеризуются как правило, вялотекущей историей болезни с умеренно выраженными гематологическими расстройствами с зачастую вторичной инфильтрацией селезенки, печени, лимфаденопатией.  Диагностика основывается на исследовании  состава периферической крови и биоптатов костного мозга, иммуногистохимическом исследовании.

Прогноз хронического лейкоза

Прогноз при хроническом лейкозе считается более благоприятным по сравнению с острым лейкозом. В среднем выживаемость составляет  около 12 месяцев , ремиссия может составлять до 1,5 лет. Протоколы лечения включают в себя длительный прием Хлорамбуцила, Преднизолона, Циклофосфамида,производных нитрозомочевины, возможны модификации  протоколов СНОР и АСНОР ( адриомицин-циклофосфамид-винкристин-преднизолон).

Лейкозы включают в себя обширную группу лимфо- миелопролиферативных заболеваний кошек и собак, характеризующуюся разнообразием  клинических и морфологических признаков , которые во многом определяют тактику лечения , прогноз и исход заболевания.

Список литературы:

1.Dobson J, Villiers EJ, Morris J. 2006. Diagnosis and management of leukaemia in dogs and cats.  In practice 28, 22-31.

2. Dobson J. M., Lasscelles B.D.X. Manual of Canin and Felin oncology. – BSAVA, 2003.

3. W.B. Morrison. Cancer of dogs and cats. Medical and surgical management. – 2-nd ed. Teton NewMedia, 2002.

4. B.V. Feldman J. G., Zinkl N.C., Jain. Shalm’s veterinary gematology. – 5th ed. – Blacwell Publishing, 2006.

5. Руководство по химиотерапии опухолевых заболеваний под редакцией Н.И. Переводчиковой . – 2ое издание – Практическая медицина, 2005.

Главный зоотехник Пунько М.Ф.

Приложение№ 6

Исполнительный комитет

Гродненского районного

Совета депутатов

районного Совета депутатов Жук Б.Г.

районного Совета депутатов Буйко А.С.

Приложение7

Таблица 4.

Рекомендуемые мероприятия по профилактике лейкоза в благополучных дворах, стадах, отделениях, фермах и хозяйствах

№п\п

Наименование мероприятий

Срок исполнения

Ответственный за выполнение

1.

Систематический контроль за клиническим состоянием животных

На период ограничения

ветеринарное специалисты хозяйств.

2.

Проведение исследований на лейкоз сыворотки крови всех коров один раз в год по РИД.

ежнгодно

ветспециалисты хоз-в, ветстанций, ветлабораторий.

3.

Проведение комплекса ветеринарных, зоогигиенических, селекционно — генетических и организационно — хозяйственных мер, направленных на повышение резистентности организма животных и предупреждение возникновения болезни.

30.08.2005

руководители, главные зоотехники, гл. ветврачи и другие специалисты хоз-в

4.

Не допускать ввода (ввоза) в хозяйство ( двор, стадо, ферму, отделение, предприятие) животных не проверенных на лейкоз по РИД.

30.08.2005

руководители, зооветспециалисты, начальники ветстанций, зоотехн. служба сельхозуправлений

5.

В случае выявления среди завезенного поголовья животных, больных лейкозом или имеющих антитела к ВЛКРС немедленно сообщить начальнику ветстанции района, племобъединению и хозяйству — поставщику.

После каждого завоза скота

Руководители и ветврачи хозяйства

6.

Завезенных больных или серопозитивных животных по согласованию сторон возвращают поставщику или направляют на убой.

Остальных животных этой группы содержат отдельно и через 3 месяца исследуют по РИД до получения двух подарят отрицательных результатов. После этого их используют на общих основаниях.

После каждого завоза скота

Руководитель, главветврачи, главзоотехники хозяйств.

7.

Строгое соблюдение асептики при ветеринарных и зоотехнических обработках животных,

Обуславливающих возможное внесение в организм лимфоцитов инфицированных ВЛКРС (взятие крови, лечение, гемотерапия, кастрация животных, обрезка хвостов, вакцинации, осеменение и др.)

02. 08. 2005

зоответспециалисты хозяйств, госветсити

8.

Исследование быков производителейц на лейкоз серологическим методом не менее 2-х раз в год с интервалом 6 месяцев.

Серопозитивных животных сдают на убой.

Запасы спермы, полученные от инфецированных быков за 2 месяца до выявления у них антител к ВЛКРС, подлежат уничтожению.

2 раза в год с интервалом 6 месяцев

Руководители, зооветспециалисты хоз-в, зав. фермами.

Размещено на Allbest.ru

Последствия (ремиссия и рецидив)

Еще несколько десятилетий назад острые лейкозы приводили к смерти пациента в течение 2-3 месяцев после постановки диагноза. На сегодняшний день ситуация кардинально изменилась благодаря появлению новых препаратов для лечения.

На данный момент в клинике острых лейкозов выделяют следующие стадии:

  1. Первая атака — в этот период происходит активное размножение опухолевых клеток в костном мозге и выход их в кровь. Именно на данном этапе происходит постановка диагноза. Симптомы заболевания будут определяться тем, какой кроветворный росток поражен. Как правило, это упорные инфекции, анемии, общая слабость, увеличение лимфатических узлов и др.
  2. Период ремиссии. Если острый лейкоз ответил на химиотерапию, опухолевые клетки уничтожаются, и кроветворение восстанавливается. Количество бластов в костном мозге приходит в норму и не превышает 5% от общего количества клеток. Выделяют несколько видов ремиссии, в зависимости от того, насколько полно подавлен опухолевый клон. В настоящее время целью лечения является достижение полной ремиссии в течение 5 лет. По истечении этого срока, пациент считается полностью здоровым.
  3. Рецидив. У некоторых пациентов возникает рецидив, при котором опять увеличивается количество бластов. Они опять выходят в кровоток и могут образовывать внекостномозговые очаги инфильтрации. Рецидивов может быть несколько, и с каждым разом их все сложнее ввести в ремиссию. Тем не менее, у многих пациентов удается добиться полной пятилетней ремиссии, даже после нескольких рецидивов.
  4. Терминальная стадия. О ней говорят, когда все используемые методы лечения острых лейкозов теряют свою эффективность и сдерживать опухолевый рост уже невозможно. Происходит полное угнетение кроветворной системы организма.

Лейкемия передается по наследству?

Лейкемия является генетическим заболеванием, поскольку связана с ДНК человека, которая несет генетическую информацию. ДНК определяет развитие, рост и функцию клеток тела, а также отвечает за определение неизменяемых признаков, таких как цвет глаз и волос, а также за рост и развитие крови, кожи и других клеток организма.

Детский лейкоз (лейкемия) развивается за счет мутаций в ДНК клеток костного мозга, приводя к аномальному развитию клеток в крови и костном мозге. Лейкозные клетки могут помешать костному мозгу производить здоровые клетки. Эти мутации не всегда бывают наследственными. Человек может наследовать изменения ДНК от своих родителей или приобретать их в течение всей жизни. Мутации ДНК, связанные с лейкемией, обычно развиваются после зачатия, а не наследуются от генов родителя. Иногда родители передают определенные генетические мутации или наследственные заболевания, которые повышают риск развития лейкемии у ребенка. Некоторые факторы, такие как окружающая среда, воздействие химических веществ и образ жизни, способствуют генетическим мутациям, которые приводят к аномальной ДНК. Однако в большинстве случаев эти мутации происходят по неизвестной причине.

Семейный острый миелоидный лейкоз является наследственной формой острого миелоидного лейкоза (ОМЛ).

Частые вопросы

Чем отличается лейкоз от лейкемии?

Лейкоз и лейкемия – это два названия одного и того же заболевания.

Как передается лейкемия?

Заболевание не относится к инфекционным, поэтому заразиться при контакте с больным или с его кровью невозможно. Прямая передача по наследству тоже отсутствует, однако дети могут унаследовать генетическую предрасположенность, причем не только от родителей, но и от предыдущих поколений; в семьях, где уже была обнаружена лейкемия, заболевание возникает на 65-80% чаще, чем обычно.

Как проявляется рак крови у детей?

Часто заболевание возникает у детей в первые годы жизни. Симптомы лейкемии у детей – это, в первую очередь, длительная лихорадка, наступающая без видимой причины, бледность кожи, отказы от еды, резкое снижение эмоциональных реакций, вялость, безучастность. При появлении этих признаков необходимо обратиться к врачу и сделать первичные анализы

Важно вовремя распознать заболевание: чем раньше будет начато лечение, тем выше шансы на полное восстановление здоровья.

Методы лечения острых лейкозов

Лечение острых лейкозов проводится в соответствии с утвержденными протоколами и проходит в несколько стадий. Целью лечения является достижение стойкой полной ремиссии. В среднем, полный курс лечения занимает около 2-х лет. При развитии осложнений этот срок может увеличиваться.

Для подбора оптимальной схемы терапии, необходимо знать вид острого лейкоза, его молекулярно-генетический профиль и группу риска для пациента. При стандартной группе риска, лечение проводится в соответствии со следующей схемой:

  • Индукция ремиссии — это самый сложный этап, который предполагает назначение многокомпонентных химиотерапевтических схем, чтобы уничтожить как можно больше лейкозных клеток. При этом организм испытывает мощное токсическое действие. С одной стороны, его оказывают химиотерапевтические препараты, а с другой — продукты распада опухолевых клеток. В этот период пациент должен находиться под круглосуточным наблюдением врачей, поэтому требуется госпитализация в стационар.
  • Консолидация ремиссии. Индукционная терапия, какой бы мощной она не была, не может полностью уничтожить опухолевые клетки, поскольку часть из них находится в «спящем» состоянии и активируется через некоторое время. Чтобы уничтожить и их, проводится консолидация ремиссии. Для этого могут использоваться те же препараты, что и на первом этапе или другие схемы химиотерапии. Это зависит от вида лейкоза.
  • Реиндукция ремиссии. По сути этот этап представляет собой повторение индукционного этапа — интенсивные курсы химиотерапии с высокими дозами цитостатиков. Цель этого этапа уничтожить оставшиеся злокачественные клетки, которые на момент лечения могли находиться в неактивном состоянии. Этот этап длится от нескольких недель до нескольких месяцев.
  • Поддерживающая терапия. Это заключительный этап. Его цель — уничтожение оставшихся опухолевых клеток. С этой целью длительное время назначаются низкие дозы цитостатиков, которые уничтожат клетки, оставшиеся после курса лечения. Этот этап проходит амбулаторно, и, если состояние здоровья пациента позволяет, он может работать или получать образование.

В ряде случаев при неблагоприятном прогнозе или возникновении рецидива, обычных курсов химиотерапии бывает недостаточно. В связи с этим, используются дополнительные методы лечения.

Профилактика нейролейкоза — поражение головного и спинного мозга лейкозными клетками. С этой целью в спинномозговой канал вводят цитостатики и проводят лучевую терапию на область головного мозга.

Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток. В ряде случае пациентам требуется проведение высокодозной полихимиотерапии. Ее назначают для преодоления опухолевой резистентности, при возникновении многократных рецидивов и др. Такое лечение очень мощное и позволяет уничтожить даже устойчивые опухолевые клетки. Однако такая терапия опустошает костный мозг (фабрику кровяных клеток), и он не может в быстрые сроки полноценно восстановить кроветворение. Чтобы преодолеть это состояние, производят трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток. Их могут взять у пациента после этапа индукции или консолидации ремиссии. В этом случает трансплантация называется аутологичной. Если стволовые клетки берутся от донора, это называется аллогенной трансплантацией. В этом случае пациент получает иммунитет другого, здорового человека. Иммунные клетки будут атаковать оставшиеся опухолевые клетки, оказывая дополнительный лечебный эффект. Недостатком аллогенной трансплантации является риск развития реакции трансплантат против хозяина, когда иммунные клетки начинают атаковать организм реципиента, приводя к развитию различных осложнений.

Запись на консультацию круглосуточно

+7 (495) 151-14-53+7 (861) 238-70-54+7 (812) 604-77-928 800 100 14 98

Как определить болезнь

Медицинская диагностика лейкемии включает, помимо осмотра пациента, выявления его жалоб и объективных клинических проявлений болезни, ряд лабораторных и инструментальных исследований:

  • общий анализ крови, выявляющий повышение числа лейкоцитов и уменьшение количества других видов кровяных телец;
  • коагулограмму, регистрирующую снижение свертываемости крови;
  • иммунограмму, показывающую дисфункцию иммунной системы;
  • цитогенетические и цитохимические исследования;
  • ультразвуковые исследования пораженных органов;
  • компьютерную томографию;
  • магнитно-резонансную томографию.

Кроме того, пациенту проводят пункции костного и спинного мозга и лимфоузлов для последующего гистологического анализа, который позволяет определить тип поражения клеток, чувствительность к химическим препаратам и выявить другие данные.

Как проявляется лейкоз

При лейкемии нарушается процесс формирования клеток крови. Нормальные лейкоцитарные клетки заменяются на патологически измененные, которые не могут выполнять свои функции. Больные клетки дольше живут по сравнению со здоровыми, но при этом не созревают до конца и бесконтрольно делятся, увеличивая свою популяцию. При лейкозе вытесняются нормальные лейкоциты, отмечается уменьшение количества тромбоцитов и эритроцитов. Из-за этого работа системы кроветворения нарушается. 

Лейкемия поражает костный мозг, лимфоузлы, селезенку, печень, вызывает негативные изменения со стороны нервной системы. У пациентов с гемобластозами развивается анемия, появляется склонность к кровотечениям, снижается иммунитет из-за дефицита здоровых белых клеток крови. Для таких людей повышенную опасность представляют любые инфекционные заболевания. Из-за низкой сопротивляемости организма болезнь может приводить к серьезным осложнениям, включая летальный исход.  

Клетки опухоли из костного мозга начинают распространяться по всему организму, вызывая нарушения в работе органов и тканей. В первую очередь страдают лимфоузлы, которые увеличиваются в размере. При попадании в печень и селезенку раковые клетки вызывают их гиперплазию — увеличение в размере. При проникновении лейкозных клеток в мозговые оболочки наблюдается различные нарушения в работе ЦНС. Пациент жалуется на головную боль, у него может возникнуть рвота, паралич зрительного и лицевого нерва. У людей зрелого возраста нередко возникает одышка и нарушения в работе сердца. 

Дактилогирозы карпа

Возбудители дактилогирозов карпа относятся к сем. Dactylogyridae класса моногеней Monogenea. Для них характерны небольшие размеры тела (не более 2 мм), наличие глаз на его переднем конце. В состав прикрепительного диска входят 14 краевых крючьев, 2 средних крючка и 1 соединительная пластина. Жизненный цикл простой, без промежуточных хозяев. Половозрелые черви откладывают яйца, которые током воды смываются с жабр и попадают в водоем. Скорость развития личинки в яйце зависит от температуры воды. Так, при температуре 28-29°С развитие проходит за 2 дня, при температуре 4°С — за 100 дней. На жабрах карпов, сазанов и их гибридов паразитируют 5 видов дактилогирусов, однако эпизоотическое значение имеют только Dactylogyrus vastator и D. extensus.

Дактилогироз, вызываемый Dactylogyrus vastator

Это опасная болезнь, способная вызывать значительную гибель молоди карпа. Возбудитель заболевания – D. vastator, теплолюбивый паразит, сравнительно крупный для дактилогирусов червь длиной около 1 мм и шириной 0,40 мм. Оптимальная температура его развития 22—24°С. Яйца, отложенные осенью, остаются живыми всю зиму и весной. Для D. vastator характерно возникновение постинвазионного иммунитета. Паразит устойчив к недостатку кислорода. Замечено, что черви остаются живыми после гибели карпа от асфиксии. D. vastator локализуется на жабрах, нередко вызывает тяжелые эпизоотии у мальков массой менее 5 г. Заболевание отмечается весной в первый месяц жизни молоди. Источником инвазионного начала для молоди карпа могут быть зараженные производители. Личинки карпа могут заразиться также в выростных прудах личинками гельминта, которые вылупились из яиц, оставшихся на ложе пруда с прошлого года.

Дактилогироз, вызываемый Dactylogyrus extensus

Болезнь, вызываемая D. extensus, отмечается в прудовых хозяйствах у рыб старше одного года. Значительного ущерба, как правило, не наносит. Возбудитель — крупный дактилогирус длиной до 1,5 мм, шириной 0,3 мм локализуется между лепестками жабр в средней части жаберных лепестков. D. extensus поражает рыб разного возраста. Это более холодолюбивый вид по сравнению с другими дактилогирусами карпа. Оптимальная для него температура 16-17°С. Паразит чувствителен к недостатку кислорода в воде. При дефиците кислорода о н перебирается с середины жаберных лепестков на их концы. Источником инвазионного начала для молоди служат рыбы старших возрастов и производители.

При дактилогирозах больные рыбы беспокоятся, плохо берут корм, скапливаются на притоке. При сильном заражении возбудителем наблюдается гиперплазия жаберного эпителия и выделение значительного количества слизи, что нарушает нормальный газообмен, и рыбы погибают от асфиксии. При невысокой инвазии и своевременном лечении жабры регенерируют и их функции восстанавливаются. У больных рыб отмечаются и изменения в показателях состояния крови. Падает содержание гемоглобина и увеличивается СОЭ. Отмечены некоторые изменения и в составе форменных элементов.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и при обнаружении большого количества гельминтов в соскобах с жабр карпов.

Для профилактики дактилогироза самым надежным средством является переход на заводское получение потомства, когда контакт производителей и личинок исключен. Для предотвращения заражения молоди в выростных прудах проводят раннее залитие прудов — за 40—50 дней до посадки личинок. За этот срок вылупляющиеся из яиц личинки дактилогирусов погибают в отсутствии хозяина. Для профилактики дактилогироза весной перед нерестом производителей обрабатывают аммиачными ваннами из расчета 1-2 мл 25%-ного аммиачного раствора на 1 л воды с экспозицией строго до 0,5-1,0 мин.

При возникновении дактилогироза в выростных прудах эффективным средством является применение хлорной извести из расчета 10 кг/га. Ее вносят в виде 20%-ного хлорного молока полосами по всей площади пруда. Хорошие результаты дает обработка молоди карпа в пруду хлорофосом (0,1—0,3 г/м3) или карбофосом (0,1 г/м3).

Профилактика кори

Подробности
Создано 18.03.2019 14:08

Необходимость профилактических мероприятий при коревой инфекции определяется простотой инфицирования, быстротой распространения в человеческой популяции и определенной вероятностью развития осложнений преимущественно во взрослом возрасте.

Коревой инфекцией болеют только люди. Источником инфекции становится человек в окончательной фазе инкубационного (то есть скрытого) периода и в пределах 4-5 дней от момента начала кожных высыпаний.

Ребенок и взрослый активно выделяют вирус в процессе кашля и чихания, а также при обычном разговоре. Именно таким образом реализуется воздушно-капельный механизм передачи при коревой инфекции.

Отличительной особенностью кори является возможность распространения возбудителя инфекции на значительное (десятки метров) расстояние. Кроме того, вирус обладает способностью быстро распространяться не только по горизонтальной поверхности, но и по вертикальной. Именно таким способом – по вентиляционным шахтам и лестничным пролетам распространяется корь в многоэтажных зданиях.

Вертикальный путь передачи (от матери к ребенку) приводит к развитию врожденной кори.

Восприимчивость к кори практически 100%. Это касается как детского населения, так и взрослого. После перенесенного когда-либо заболевания сохраняется напряженный иммунитет на протяжении всей человеческой жизни.

Нарушение календаря проведения профилактических прививок в различных странах привело к снижению уровня коллективного иммунитета, смещению сезонности (зимне-весенняя), повышению частоты встречаемости этого инфекционного заболевания среди взрослых лиц.

В настоящее время регистрируются вспышки этого инфекционного заболевания внутри взрослых коллективов – в студенческих общежитиях, в казармах новобранцев.

Профилактика кори подразделяется на плановую и экстренную. Все определяется эпидемической ситуацией в регионе проживания и выполнением прививочного календаря.

Плановая профилактика

Только целенаправленное и своевременное проведение вакцинации и ревакцинации позволит достичь высокого уровня коллективного иммунитета и существенного снижения уровня заболеваемости.

Профилактика кори у детей – это, в первую очередь, прививки. Согласно прививочному календарю, принятому в РФ, вакцинация проводится в возрасте 1 года (однократно). Ревакцинация (то есть повторное введение вакцины) проводится также однократно в возрасте 6 лет, перед предполагаемым поступлением ребенка в школу.

Поствакцинальный иммунитет не такой напряженный, как после перенесенного когда-либо заболевания, то есть любая вакцина не дает 100% гарантии и защиты от возможного инфицирования. Однако, полный курс вакцинации защищает человека от развития тяжелой и осложненной формы коревой инфекции.

Любой вариант противокоревой вакцины достаточно хорошо переносится. Кратковременные поствакцинальные реакции (повышение температуры, слабость и прочее) непродолжительны и легко купируются. Поствакцинальные осложнения регистрируются крайне редко.

Экстренная профилактика кори

Это комплекс противоэпидемических мероприятий, который реализуется в условиях наличия больного коревой инфекцией.

Экстренные профилактические мероприятия предполагают использование либо коревой вакцины, либо противокоревого иммуноглобулина.

Живая коревая вакцина вводится взрослым и детям, у которых отсутствуют данные о проведенной плановой вакцинации. Вводится одна доза коревой вакцины в как можно более ранние сроки после произошедшего контакта с больным этим инфекционным заболеванием.

Экстренная профилактика с помощью иммуноглобулина имеет ряд недостатков: не всегда предотвращает развитие болезни, удлиняется инкубационный период – развитие клинической симптоматики возможно не на 9-11, а в пределах 21 дня от момента контакта с больным корью.

Мероприятия в очаге

Это комплекс мероприятий, который проводится в очаге инфекции, где находится больной коревой инфекцией. Обязательно проводится текущая дезинфекция: проветривание помещения, влажная уборка, отсутствие контактов с другими (неболевшими) людьми. По эпидемическим (невозможность изоляции дома) и клиническим (тяжелое течение болезни) проводится госпитализация больного с корью в инфекционный стационар.

Изоляция распространяется также на детское учреждение. Проводится ежедневное медицинское наблюдение (термометрия и др.) за неболевшими контактными. Разобщению с другими детьми подлежат контактные по кори лица с 8ого по 17й (21й) день от момента встречи с больным.

Берегите свое здоровье и здоровье своих близких! Делайте прививки своевременно!

Лейкоз КРС

 Это хроническая инфекционная болезнь, к основным признаком которой относится разрастание злокачественных клеток кроветворных органов с нарушением их созреваний, в результате чего происходит инфильтрация органов этими клетками и появляются опухоли.

Ранее Milknews подробно описывал, что из себя представляет лейкоз и как он распространяется. У коров, инфицированных лейкозом, снижается молочная продуктивность. Использование мяса от больных лейкозом животных запрещено. Молоко от коров, больных лейкозом, официально пригодно для переработки, однако часто производители сталкиваются с нежеланием заводов принимать такое сырье, ранее редакция писала об этой проблеме.

Россельхознадзор оценивает ситуацию с распространением в России лейкоза как “эндемичную”. За 2019 год в стране выявлено 356 неблагополучных по лейкозу КРС пунктов, в 2018 — 166. В ведомстве ожидают нарастающий тренд по неблагополучию хозяйств по лейкозу КРС.

Согласно Международной организации по охране животных и ФГБУ “Федеральный центр охраны здоровья животных”, не существует доказательств опасности вируса лейкоза для здоровья человека.

Основной метод борьбы и профилактики распространения лейкоза — это своевременная диагностика и удаление из стада инфицированных животных.

Россельхознадзор определяет следующие требования по профилактике лейкоза КРС:

  • продажу, сдачу на убой, выгон, размещение на пастбищах и все другие перемещения и перегруппировки животных, реализацию животноводческой продукции проводить только с разрешения ветеринарных специалистов;
  • карантин в течение 30 дней для вновь поступивших животных для проведения серологических, гематологических и других исследований и обработок;
  • своевременное информирование ветеринарной службы обо всех случаях заболевания животных с подозрением на лейкоз (увеличение поверхностных лимфоузлов, исхудание);
  • по требованию ветеринарных специалистов предъявлять все необходимые сведения о приобретенных животных и создавать условия для проведения их осмотра, исследований и обработок;
  • обеспечивать проведение санитарных мероприятий по предупреждению заболевания животных лейкозом, а также по ликвидации эпизоотического очага в случае его возникновения.

Острые лейкозы собак и кошек

1.Лимфобластный лейкоз — лимфопролиферативное заболевание у собак и кошек, часто сложно отдифференцируемое от мультицентричной формы лимфосаркомы в стадии лейкемизации. Есть несколько дифференциальных диагностических признаков: клинические признаки развиваются быстротечно, выраженная лимфаденопатия (увеличение лимфатических узлов лимфатической системы), длительная ремиссия и продолжительность жизни, выраженная лейкемизация периферической крови  и костного мозга.

2.Миеломоноцитарный лейкоз – в основном встречается у собак. Данное заболевание характеризуется замещением костного мозга более чем на 30% миелобластами и монобластами.

3.Миелобластный лейкоз — болеют как собаки, так и кошки. У кошек прослеживается взаимосвязь этого онкозаболевания с вирусом Лейкемии кошек. Миелобластный лейкоз отдифференцировать от Лимфобластного лейкоза можно с помощью иммуногистохимического исследования.

4.Моноцитарный лейкоз – характеризуется выраженным моноцитозом на фоне умеренной анемии. Острый моноцитарный лейкоз делится на две формы: низкодифференцированный – монобласты и промоноциты составляют более 80% костного мозга, умереннодифференцировнный – более 30% и менее 80%.

5.Эритромиелобластный лейкоз — чаще встречается у кошек. При данном типе лейкоза костный мозг замещается более 50% эритроидными клетками, при этом миело и монобласты составляют менее 30%.

6.Мегакариобластный лейкоз — встречается редко и у собак и у кошек. Характеризуется появлением мегекариобластов как в крови, так и в костном мозге. Наблюдается выраженная дегенерация  мегакариоцитов. Диагностика основывается на иммуногистохимическом исследовании.

Клинически острые лейкозы характеризуются развитием выраженной кахексии, летаргическим состоянием, сплено-  и гепатомегалией, эпизодами лихорадки.

Диагностика острых лейкозов

Диагностируются острые лейкозы с помощью клинического осмотра, гематологических показателей, результатах биопсии костного мозга.  Для дифференциации типа острого лейкоза необходим специфический иммуногистохимический анализ.

Лечение острых лейкозов

Лечение острых лейкозов заключается в специфической цитотоксической химиотерапии. Прогноз крайне осторожный, только у 30-40 % собак и кошек есть реакция на химиотерапевтическое лечение. Пациентам, проходящим специфическое лечение, требуется специфическая инфузионная терапия, антибиотикотерапия (антибиотики широкого спектра действия), контроль гематологических показателей, оценка геморрагических проявлений и тромбоза. В большинстве случаев химиотерапия  основывается  на различных модификациях протокола СНОР ( циклофосфамид- винкристин- преднизолон).

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Профессиональный дачник
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock
detector