Прогноз [ править ]
Злокачественная катаральная лихорадка крупного рогатого скота обычно приводит к летальному исходу для восприимчивых видов животных, таких как крупный рогатый скот и бизон, и любое выжившее животное остается заразным на всю оставшуюся жизнь, даже если не проявляет никаких последующих признаков болезни. Такие выжившие могут рецидивировать и страдать от приступов в более позднем возрасте, но более практическое значение имеет то, что животные с латентными инфекциями могут быть нераспознанными носителями, вызывающими необъяснимые случаи. Эту возможность необходимо учитывать при поиске источника загадочных вспышек.
Прогноз
Злокачественная катаральная лихорадка крупного рогатого скота обычно приводит к летальному исходу для восприимчивых видов животных, таких как крупный рогатый скот и бизон, и любое выжившее животное остается заразным на всю оставшуюся жизнь, даже если не проявляет никаких последующих признаков болезни. Такие выжившие могут рецидивировать и страдать от приступов в более позднем возрасте, но более практическое значение имеет то, что животные с латентными инфекциями могут быть нераспознанными носителями, вызывающими необъяснимые случаи. Эту возможность необходимо учитывать при поиске источника загадочных вспышек.
Вирус блютанга у коров
Вирус блютанга у коров — за последнее десятилетие значительно возросло число вирусов, занесенных в Евросоюз членистоногими. Здоровье животных по всей Европе в частности терпит ущерб со стороны патогенов, распространяемых мокрецами. Появление вируса блютанга в Средиземноморье и его последующее распространение по Европе влияет на функционирование сельскохозяйственного сектора и приобрело экономическое значение. Блютанг представляет собой неконтагиозное заболевание жвачных, которое вызывается распространяющимся с помощью векторов представителем рода Orbivirus. Клинические признаки заболевания были зарегистрированы еще более 100 лет назад, и распространение его по всему миру наблюдается уже в течение многих десятилетий.Однако именно в последние несколько лет распространенность вируса блютанга значительно возросла и наблюдается его интенсивная миграция по Европе с юга на север. Эта перемена в распространении заболевания обусловлена несколькими механизмами, среди которых перевозки инфицированных животных, пассивное перемещение переносящих вирус насекомых вместе с ветром, а также некий до сих пор не идентифицированный механизм попадания вируса в Западную Европу. Векторами для вируса блютанга служат отдельные виды мокрецов рода Culicoides. Эти небольшие (3 мм) кровососущие насекомые встречаются на всех заселенных континентах и размножаются в околоводных зонах.C молекулярной точки зрения, вирус блютанга является типовым представителем рода Orbivirus семейства Reoviridae, а геном его представляет собой 10 сегментов двуцепочечной РНК. Эти РНК окружены тремя концентрическими оболочками структурных белков: внутренним кором, внешним кором и наружным капсидом.Изменчивость белков наружного капсида – VP2 и, в меньшей степени, VP5 – лежит в основе серотипического разнообразия. В настоящий момент описано 27 серотипов вируса блютанга. Заражению вирусом блютанга подвержены многие виды жвачных, в том числе крупный и мелкий рогатый скот, олени и животные семейства верблюдовых, однако с наибольшей тяжестью клинические признаки проявляются у высокопородных овец. При заражении вирусом блютанга клинические признаки проявляются в широком диапазоне, возможно также бессимптомное протекание инфекции. Среди симптомов – повышение температуры тела, вялость, хромота, отек губ, языка и области головы, конъюнктивит, воспаление копытного венчика, повышенное слюноотделение, выделения из носа, гиперемия, боль в области слизисто-кожной каймы (десны, вульва) и летальный исход. Во время беременности заболевание способно вызывать аборты. Во время выздоровления могут наблюдаться остаточные явления, такие, как снижение выхода молока/ шерсти, а также временное бесплодие – отсюда и серьезный экономический ущерб. В докладе рассматривается вирус блютанга, способы трансмиссии и распространенность в Европе в настоящее время.
Печать
3885
Эпидемиология
Период, термин злокачественная катаральная лихорадка крупного рогатого скота был применен к трем различным типам болезни:
- В Африка, антилоп гну переносят пожизненную инфекцию AlHV-1, но не подвержены этой болезни. Вирус передается от матери к потомству и распространяется в основном с носовыми выделениями телят гну в возрасте до одного года. Связанные с гну MCF передаются от антилоп гну крупному рогатому скоту, как правило, после периода отела гну. К этому заболеванию восприимчивы крупный рогатый скот всех возрастов, с более высокой степенью инфицирования взрослых особей, особенно половозрелых самок. Крупный рогатый скот заражается при контакте с выделениями, но не передает болезнь другому скоту. Поскольку от этой болезни не существует коммерческого лечения или вакцины, единственным методом борьбы с ней является животноводство. Это включает в себя содержание скота вдали от антилоп гну в критический период отела. Это приводит к тому, что скотоводы-массай в Танзании и Кении исключаются из основных пастбищных пастбищ во время сезона дождей, что ведет к снижению продуктивности. В Восточной и Южной Африке ВХС классифицируется как одна из пяти наиболее важных проблем, с которыми сталкиваются скотоводы, а также Лихорадка восточного побережья, заразная плевропневмония крупного рогатого скота, ящур и сибирская язва.Hartebeests и топи также может переносить болезнь. Тем не менее, Hartebeest и другие антилопы заражены вариантом, Вирус герпеса Alcelaphine 2.
- Во всем остальном мире крупный рогатый скот и олени заключают контракт с BMCF путем тесного контакта с овца или коз во время окота. Естественным резервуаром хозяина для герпесвируса овец 2 является подсемейство Caprinae (овцы и козы), в то время как животные, пораженные MCF, относятся к семействам Bovidae, Cervidae и suidae. Восприимчивость к OHV-2 варьируется в зависимости от вида, домашнего скота и зебус несколько стойкий, буйвол и большинство оленей несколько восприимчивы, и зубр, Балийский скот, и Олень отца Давида очень восприимчивый. ДНК вируса OHV-2 обнаружена в пищеварительном, респираторном и мочеполовых путях овец. все из которых могут быть возможными путями передачи. Антитела от овец и крупного рогатого скота с BMCF перекрестно реагирует с AlHV-1.
- AHV-1 / OHV-2 также может вызывать проблемы в зоологических коллекциях, где неявно зараженные хозяева (антилопы гну и овцы) и восприимчивые хозяева часто содержатся в непосредственной близости.
- Откормочная площадка У бизонов в Северной Америке, не контактирующих с овцами, также была диагностирована форма BMCF. Недавно было зарегистрировано, что OHV-2 заражает стада на расстоянии до 5 км от ближайших ягнят, причем уровни инфицированных животных пропорциональны расстоянию от ближайших стад овец.
В период инкубации BMCF неизвестно, однако интраназальное заражение AHV-1 индуцировало MCF у 100% зараженного крупного рогатого скота в период между 2,5 и 6 неделями.Распространение вируса больше у ягнят в возрасте 6–9 месяцев, чем у взрослых. После экспериментального заражения овец наблюдается ограниченная репликация вируса в носовой полости в первые 24 часа после заражения, с последующей репликацией вируса в других тканях.
Клинические признаки [ править ]
Наиболее частая форма заболевания — форма головы и глаз. Типичные симптомы этой формы включают лихорадку, депрессию, выделения из носа и глаз, поражения ротовой полости и морды, отек лимфатических узлов , непрозрачности из роговиц , ведущих к слепоте, отсутствие аппетита и диарея. У некоторых животных есть неврологические признаки, такие как атаксия , нистагм и давление на голову.. Животные, зараженные вирусом, могут стать чрезвычайно чувствительными к прикосновениям, особенно в области головы. Также возможно, что они станут агрессивными и нападут на приближающихся животных и людей. Если вирус не лечить, могут развиться судороги. Больные животные обычно умирают через пять-десять дней после появления первых признаков клинических проявлений. Если у коровы появляются клинические признаки, шансов на выздоровление нет.
Описаны также паттерны острых, алиментарных и кожных клинических заболеваний. Смерть обычно наступает в течение десяти дней. Смертность у животных с симптомами составляет от 90 до 100 процентов. Лечение носит только поддерживающий характер.
Диагностика
Диагноз BMCF зависит от сочетания анамнеза и симптомов, гистопатологии. и обнаружение в крови или тканях вирусных антител методом ELISA или вирусной ДНК с помощью ПЦР. Характерными гистологическими поражениями MCF являются лимфоцитарный артериит с некрозом стенки кровеносного сосуда и наличием больших Т-лимфоцитов, смешанных с другими клетками
Сходство клинических признаков MCF с другими кишечными заболеваниями, например, синим языком, болезнью слизистых оболочек и ящурами, делает лабораторную диагностику MCF важной. Всемирная организация здоровья животных признает гистопатологию как окончательный диагностический тест, но лаборатории приняли другие подходы с недавними разработками в молекулярной вирусологии
Вакцины еще нет.
Диагностика
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, характерной клинической картины (воспаление слизистых оболочек головы, помутнение роговицы и др.), патоморфологических изменений и результатов лабораторного исследования
При постановке диагноза ветспециалист должен обратить внимание, на наличие контакта крупного рогатого скота с овцами, спорадичность заболевания. При постановке диагноза на злокачественную катаральную горячку следует исключить ящур, чуму крупного рогатого скота, бешенство, лептоспироз, листериоз, вирусную диарею а также микотоксины
Для первых двух заболеваний характерна высокая контагиозность и быстрое распространение, чего не наблюдаем при ЗКГ. Бешенство исключаем на основании анамнеза и отсутствия у больной ЗКГ признаков агрессии; лептоспироз и листериоз — по результатам бактериологического и серологического исследования.
Трихомоноз КРС
Трихомоноз крупного рогатого скота – распространенная во многих странах мира инвазионная болезнь, вызываемая простейшим – трихомонадой. Заболевание характеризуется поражением и функциональными расстройствами половых органов.Возбудитель – одноклеточный организм грушевидно-овальной формы, снабженный на переднем конце тела четырьмя жгутиками. Развиваются паразиты путем простого и множественного делений. При неблагоприятных условиях превращаются в цисты. В организме крупного рогатого скота обнаружены еще 2 других вида трихомонад, паразитирующих в желудочно-кишечном тракте.Источник возбудителя инвазии – больные животные и трихомонадоносители. Заражение происходит при случке или искусственном осеменении. В распространении болезни ведущая роль принадлежит быкам-трихомонадоносителям.У больных коров и телок наблюдаются опухание срамных губ, воспаление влагалища, образование на слизистой оболочке влагалища узелков величиной с просяное зерно, эндометрита, пиометра, аборты (обычно на 2-4-м мес стельности), яловость (недополучение приплода в маточной группе стада за истекший год). У быков при заражении трихомонадами отмечают воспаление препуция, полового члена, понижение половой активности.Диагноз основан на данных эпизоотологии, симптомах болезни и результатах микроскопического и культурального исследования материала (абортированные плоды, плодные оболочки, смыв и выделения из половых органов, сперма и секреты придаточных половых желез) от подозреваемых в заражении животных. Трихомоноз дифференцируют от инфекционного фолликулярного вестибулита, бруцеллеза, листериоза и лептоспироза.Для лечения коров применяют препараты местного (полость матки коров обрабатывают 8-10 %-ным раствором ихтиола, флавокридина, фурацилина или этакридина лактата (1: 1000), внутримышечно инъецируют 1 %-ный раствор метронидазола по 80-150 мл) и общего (для сокращения полости матки подкожно вводят 2 мл 0,05 %-ного раствора прозерина, 2 мл 0,1 %-ного раствора карбахолина или фурамона и др.) действия. Быкам подкожно вводят 2 мл 1 %-ного раствора фурамона или 0,05 %-ного раствора прозерина с местной обработкой препуция раствором из смеси нитрофурановых препаратов и 0,5 %-ной суспензией фуразолидона, метронидазола по 50 мг/кг массы тела подкожно 3–5 инъекций.После курса лечения коров и быков исследуют на наличие трихомонад.Профилактика трихомоноза заключается в изоляции и лечении больных животных, организации искусственного осеменения коров и телок спермой от заведомо здоровых быков.
Печать
10346
Эпидемиология [ править ]
Термин злокачественная катаральная лихорадка крупного рогатого скота применяется к трем различным типам заболеваний:
- В Африке , гну нести пожизненную инфекцию AlHV-1 , но не зависит от заболевания. Вирус передается от матери к потомству и выделяется в основном с носовыми выделениями телят гну в возрасте до одного года. MCF, связанные с гну, передаются от гну к скоту, как правило, после периода отела гну. К этому заболеванию восприимчивы крупный рогатый скот всех возрастов, с более высокой степенью инфицирования взрослых особей, особенно половозрелых самок. Крупный рогатый скот заражается при контакте с выделениями, но не передает болезнь другому скоту. Поскольку коммерческое лечение или вакцина от этой болезни недоступны, животноводство является единственным методом борьбы. Это включает в себя содержание скота вдали от антилоп гну в критический период отела. Это приводит к тому, что скотоводы-массай в Танзании и Кении исключаются из основных пастбищных пастбищ во время сезона дождей, что ведет к снижению продуктивности. В Восточной и Южной Африке MCF классифицируется как одна из пяти наиболее важных проблем, с которыми сталкиваются скотоводы, наряду с лихорадкой Восточного побережья , контагиозной плевропневмонией крупного рогатого скота , ящуром и сибирской язвой . Конгони и топь также могут нести болезни. Тем не менее, Hartebeest и другие антилопы инфицированы разновидностью Alcelaphine herpesvirus 2 .
- Во всем остальном мире крупный рогатый скот и олени заражаются BMCF при тесном контакте с овцами или козами во время окота. Естественным резервуаром хозяина для герпесвируса овец 2 является подсемейство Caprinae (овцы и козы), в то время как животные, пораженные MCF, относятся к семействам Bovidae, Cervidae и suidae. Восприимчивость к OHV-2 варьируется в зависимости от вида: домашний скот и зебу несколько устойчивы, буйволы и большинство оленей несколько восприимчивы, а бизоны , балийский крупный рогатый скот и олени Пер Давида очень восприимчивы. ДНК вируса OHV-2 была обнаружена в пищеварительном, респираторном и мочеполовых путях овец. все из которых могут быть возможными путями передачи. Антитела овец и крупного рогатого скота к BMCF перекрестно реагируют с AlHV-1.
- AHV-1 / OHV-2 также может вызывать проблемы в зоологических коллекциях, где неявно зараженные хозяева (антилопы гну и овцы) и восприимчивые хозяева часто содержатся в непосредственной близости.
- Зубры на откормочной площадке в Северной Америке, не контактирующие с овцами, также были диагностированы с одной из форм BMCF. Недавно было зарегистрировано, что OHV-2 заражает стада на расстоянии до 5 км от ближайших ягнят, причем уровни инфицированных животных пропорциональны расстоянию от ближайших стад овец.
Инкубационный период от BMCF не известна, однако интраназального вызов с AHV-1 — индуцированного MCF в сто процентов оспариваемых скота от 2,5 до 6 недель.
Распространение вируса больше у ягнят в возрасте 6–9 месяцев, чем у взрослых. После экспериментального заражения овец наблюдается ограниченная репликация вируса в носовой полости в первые 24 часа после заражения, за которой следует более поздняя репликация вируса в других тканях.
Вирус болезни Шмалленберг у коров
Вирус болезни Шмалленберг у коров — помимо обосновавшегося в Евросоюзе вируса блютанга, угрозу для европейского скотоводства и перебои в работе сельскохозяйственного сектора по причине возникновения прежде неизвестного вируса, известного как вирус болезни Шмалленберг. Вирус болезни Шмалленберг относится к роду Orthobunyavirus семейства Bunyaviridae, а серологически причисляется к серогруппе Симбу. Вирус был обнаружен в Германии близ городка Шмалленберг в ноябре 2011 г. в пробах плазмы крови, полученных от коров, страдавших от диареи и жара.Впоследствии также было показано, что тот же самый вирус является причиной уродств новорожденных телят и мертворождения. Вирусы серогруппы Симбу прежде не бывали замечены на территории Европы, ретроспективный анализ архивных материалов также указывает на то, что первое появление вируса болезни Шмалленберг в Европе имело место весной 2011 г. Вскоре после проникновения в Европу, вирус быстро распространился на территорию таких стран, как Нидерланды, Бельгия, Франция и Великобритания. У взрослых животных вирус болезни Шмалленберг вызывает заболевание в легкой форме, среди симптомов – падение удоя, гипертермия и диарея. Однако во время беременности вирус способен приводить к аномальному развитию опорно-двигательной системы и центральной нервной системы у новорожденных ягнят и телят. Первые случаи такого действия вируса были зарегистрированы в Нидерландах в декабре 2011 г. В отдельных регионах антитела, вступающие в перекрестные реакции с антигенами вируса болезни Шмалленберг, были обнаружены у 100% обследованных животных. Клинические последствия инфекции и экономическое ее значение в настоящий момент неясны.К роду Orthobunyavirus семейства Bunyaviridae относится более 100 вирусов, из них более 25 ассоциируются с разнообразными заболеваниями человека в диапазоне от легких до тяжелых. Буньявирусы являются серьезными патогенами, вызывающие заболевания как человека, так и животных, среди которых фебрильные состояния (вирус Оропуш), энцефалит (вирус Ла Кросс) и геморрагическую лихорадку (вирус лихорадки долины Рифт). Филогенетически вирус Шмалленберг относится к одному кластеру с вирусами серогруппы Симбу. Особенно он близок к вирусам вида Sathuperi virus, Сатупери (SATV), Дуглас (DOUV) и Шамонда (SHAV), в настоящий момент причисляемый к виду Shamonda virus. Помимо вируса Шмалленберг, ряд других вирусов серогруппы Симбу также ассоциируется с абортами, мертворождением и врожденными уродствами (синдром артрогрипоза — гидроанэнцефалии) у жвачных в Африке, Азии и Океании. Из серогруппы Симбу наиболее хорошо изучен вирус Акабане (AKAV).Ортобуньявирусы переносятся членистоногими и распространяются в обоих полушариях. Различные мелкие млекопитающие и членистоногие используются вирусом в качестве соответственно резервуара и основных переносчиков. Все представители данного рода являются оболочечными вирусами и содержат отрицательный геном из трех сегментов. Геномные сегменты, L, M and S, кодируют соответственно РНК-зависимую РНК-полимеразу, гликопротеины оболочки (Gn и Gc) и нуклеокапсидный белок (N), а также неструктурные белки (NSs). Ортобуньявирусы отличаются большим разнообразием, представители подразделяются на отдельные серогруппы, подтипы и комплексы на основании серологической классификации. В настоящем докладе приводится обзор сведений, полученных к настоящему моменту о вирусе болезни Шмалленберг, способах трансмиссии и потенциальных стратегиях контроля.
Печать
3981
Вирус блютанга у коров
Вирус блютанга у коров — за последнее десятилетие значительно возросло число вирусов, занесенных в Евросоюз членистоногими. Здоровье животных по всей Европе в частности терпит ущерб со стороны патогенов, распространяемых мокрецами. Появление вируса блютанга в Средиземноморье и его последующее распространение по Европе влияет на функционирование сельскохозяйственного сектора и приобрело экономическое значение. Блютанг представляет собой неконтагиозное заболевание жвачных, которое вызывается распространяющимся с помощью векторов представителем рода Orbivirus. Клинические признаки заболевания были зарегистрированы еще более 100 лет назад, и распространение его по всему миру наблюдается уже в течение многих десятилетий.Однако именно в последние несколько лет распространенность вируса блютанга значительно возросла и наблюдается его интенсивная миграция по Европе с юга на север. Эта перемена в распространении заболевания обусловлена несколькими механизмами, среди которых перевозки инфицированных животных, пассивное перемещение переносящих вирус насекомых вместе с ветром, а также некий до сих пор не идентифицированный механизм попадания вируса в Западную Европу. Векторами для вируса блютанга служат отдельные виды мокрецов рода Culicoides. Эти небольшие (3 мм) кровососущие насекомые встречаются на всех заселенных континентах и размножаются в околоводных зонах.C молекулярной точки зрения, вирус блютанга является типовым представителем рода Orbivirus семейства Reoviridae, а геном его представляет собой 10 сегментов двуцепочечной РНК. Эти РНК окружены тремя концентрическими оболочками структурных белков: внутренним кором, внешним кором и наружным капсидом.Изменчивость белков наружного капсида – VP2 и, в меньшей степени, VP5 – лежит в основе серотипического разнообразия. В настоящий момент описано 27 серотипов вируса блютанга. Заражению вирусом блютанга подвержены многие виды жвачных, в том числе крупный и мелкий рогатый скот, олени и животные семейства верблюдовых, однако с наибольшей тяжестью клинические признаки проявляются у высокопородных овец. При заражении вирусом блютанга клинические признаки проявляются в широком диапазоне, возможно также бессимптомное протекание инфекции. Среди симптомов – повышение температуры тела, вялость, хромота, отек губ, языка и области головы, конъюнктивит, воспаление копытного венчика, повышенное слюноотделение, выделения из носа, гиперемия, боль в области слизисто-кожной каймы (десны, вульва) и летальный исход. Во время беременности заболевание способно вызывать аборты. Во время выздоровления могут наблюдаться остаточные явления, такие, как снижение выхода молока/ шерсти, а также временное бесплодие – отсюда и серьезный экономический ущерб. В докладе рассматривается вирус блютанга, способы трансмиссии и распространенность в Европе в настоящее время.
Печать
3896
Вакцина [ править ]
К сожалению, вакцина от злокачественной катаральной лихорадки (MCF) еще не разработана. Разработка вакцины была трудной, потому что вирус не будет расти в культуре клеток, и до недавнего времени не было известно, почему. Исследователи из Службы сельскохозяйственных исследований (ARS) обнаружили, что вирус претерпевает изменения в организме животного — процесс, известный как «переключение клеточного тропизма». При переключении клеточного тропизма вирус поражает разные клетки на разных этапах своего жизненного цикла. Этот феномен объясняет, почему было невозможно вырастить вирус на какой-либо конкретной клеточной культуре.
Поскольку вирус передается от овцы бизону и крупному рогатому скоту, исследователи в первую очередь сосредоточивают внимание на жизненном цикле вируса у овец. Жизненный цикл вируса разделен на три стадии: проникновение, поддержание и распространение
Проникновение происходит через носовую полость овцы и попадает в легкие, где воспроизводится. Вирус претерпевает тропические изменения и поражает лимфоциты , также известные как лейкоциты, которые играют важную роль в иммунной системе овцы. На стадии поддержания вирус остается на лимфоцитах овцы и циркулирует по телу. Наконец, во время стадии выделения вирус претерпевает еще одно изменение и перемещает свои клетки-мишени с лимфоцитов на клетки носовой полости, где затем распространяется через носовые выделения. Это открытие, несомненно, направляет ученых на верный путь к разработке вакцины — начиная с правильной культуры клеток для каждой стадии жизненного цикла вируса — но исследователи ARS также ищут альтернативные методы разработки вакцины. Исследователи экспериментируют с вирусом MCF, который поражает топи (африканскую антилопу), поскольку он растет в культуре клеток и не заражает крупный рогатый скот. Исследователи надеются, что внедрение генов вируса MCF овец в вирус MCF топи в конечном итоге станет эффективной вакциной MCF для крупного рогатого скота и бизонов. Хотя предстоит еще многое изучить, ученые все ближе и ближе подходят к разработке вакцины.
Диагноз [ править ]
Диагноз BMCF зависит от сочетания анамнеза и симптомов, гистопатологии и обнаружения в крови или тканях вирусных антител с помощью ELISA или вирусной ДНК с помощью ПЦР. Характерными гистологическими поражениями MCF являются лимфоцитарный артериит с некрозом стенки кровеносного сосуда и наличием больших Т-лимфоцитов, смешанных с другими клетками
Сходство клинических признаков MCF с другими кишечными заболеваниями, например, синим языком, заболеванием слизистых оболочек и ящуром, делает лабораторную диагностику MCF важной. Всемирная организация здоровья животных признает гистопатологию как окончательный диагностический тест, но лаборатории приняли другие подходы с недавними разработками в молекулярной вирусологии
Вакцины еще нет.
Вакцина
К сожалению, вакцина от злокачественной катаральной лихорадки (MCF) еще не разработана. Разработка вакцины была трудной, потому что вирус не будет расти в культуре клеток, и до недавнего времени не было известно, почему. Исследователи из Служба сельскохозяйственных исследований (ARS) обнаружили, что вирус претерпевает изменения в организме животного, процесс, известный как «переключение клеточного тропизма». При переключении клеточного тропизма вирус поражает разные клетки на разных этапах своего жизненного цикла. Этот феномен объясняет, почему было невозможно вырастить вирус на какой-либо конкретной клеточной культуре.
Поскольку вирус передается от овцы бизону и крупному рогатому скоту, исследователи в первую очередь сосредоточивают внимание на жизненном цикле вируса у овец. Жизненный цикл вируса разделен на три стадии: проникновение, поддержание и распространение
Проникновение происходит через носовую полость овцы и попадает в легкие, где воспроизводится. Вирус претерпевает тропические изменения и заражает лимфоциты, также известные как лейкоциты, которые играют роль в иммунной системе овцы. На стадии поддержания вирус остается на лимфоцитах овцы и циркулирует по телу. Наконец, во время стадии выделения вирус претерпевает еще одно изменение и перемещает свои клетки-мишени с лимфоцитов на клетки носовой полости, где затем распространяется через носовые выделения. Это открытие, несомненно, направляет ученых на верный путь к разработке вакцины — начиная с правильной культуры клеток для каждой стадии жизненного цикла вируса — но исследователи ARS также ищут альтернативные методы разработки вакцины. Исследователи экспериментируют с вирусом MCF, который заражает топи (африканская антилопа), потому что она растет в культуре клеток и не заражает крупный рогатый скот. Исследователи надеются, что внедрение генов вируса MCF овец в вирус MCF топи в конечном итоге станет эффективной вакциной MCF для крупного рогатого скота и бизонов. Хотя предстоит еще многое изучить, ученые все ближе и ближе подходят к разработке вакцины.
Клинические признаки
Наиболее частая форма заболевания — форма головы и глаз. Типичные симптомы этой формы включают лихорадку, депрессию, выделения из глаз и носа, поражения ротовой полости и морды, отек лимфатический узел, непрозрачность из роговица приводящий к слепоте, отсутствие аппетита и диарея. У некоторых животных есть неврологические признаки, например: атаксия, нистагм, и давление на голову. Животные, зараженные вирусом, могут стать чрезвычайно чувствительными к прикосновениям, особенно в области головы. Также возможно, что они станут агрессивными и нападут на приближающихся животных и людей. Если вирус не лечить, могут развиться судороги. Больные животные обычно умирают через пять-десять дней после появления первых признаков клинических признаков. Если у коровы появляются клинические признаки, шансов на выздоровление нет.
Описаны также паттерны острых, алиментарных и кожных клинических заболеваний. Смерть обычно наступает в течение десяти дней. Смертность у животных с симптомами составляет от 90 до 100 процентов. Лечение только поддерживающее.
