Онхоцеркозы у коров

Лечение

Предлагаемые ранее методики лечения ацетонемического синдрома у детей сводились к назначению диеты с высоким содержанием углеводов и ограничением жиров, оральной регидратации небольшими порциями жидкости (5 % раствор глюкозы, регидрон), инфузионной терапии с применением растворов глюкозы и натрия гидрокарбоната. С учётом современных данных о патофизиологических расстройствах у больных ацетонемическим синдромом, существующие рекомендации по его лечению воспринимаются как несовершенные:

  • оральная регидратация и введение углеводов через ЖКТ в большинстве случаев практически невозможны из-за многократной и неукротимой рвоты;
  • внутривенное введение 5 или 10 % раствора глюкозы в большинстве случаев недиабетического кетоацидоза неэффективно в связи с нарушением транспорта глюкозы через клеточные мембраны вследствие прямого диабетического влияния кетоновых тел;
  • повышение концентрации контринсулиновых гормонов в плазме крови, снижение секреции эндогенного инсулина также способствует снижению утилизации глюкозы периферическими тканями по обычному пути метаболизма (шунт Эмбдена-Мейерхофа). Гипергликемия, вызванная дополнительным введением раствора глюкозы, сама по себе ухудшает состояние пациента, а также приводит к появлению глюкозурии с развитием осмодиуреза и потерей электролитов с мочой и дальнейшей дегидратации и сгущению крови;
  • применение любыми способами введения только ощелачивающих средств (раствор натрия гидрокарбоната) повышает содержание стандартного бикарбоната в плазме крови, но не останавливает патологический процесс кетогенеза.

Основные направления лечения недиабетического кетоацидоза у детей

  1. Диета (обогащённая углеводами и белковой пищей) назначается всем пациентам.
  2. Частые приёмы пищи (не допуская длительных эпизодов голодания) и обязательный перекус перед сном.
  3. Инфузионная терапия:
 — быстро устраняет обезвоживание (дефицит внеклеточной жидкости), способствует улучшению перфузии и микроциркуляции;
 — содержит ощелачивающие средства, ускоряет восстановление уровня бикарбонатов плазмы (нормализует кислотно-щелочное равновесие);
 — содержит достаточное количество легкодоступных углеводов, которые метаболизируются различными путями, в том числе и независимыми от инсулина;

В случаях умеренновыраженного кетоза (ацетонурия до ++), не сопровождающегося существенным обезвоживанием, водно-электролитными нарушениями и неукротимой рвотой, показано выпаивание глюкозо-солевыми растворами в сочетании с этиотропной терапией основного заболевания.

Показания для назначения инфузионной терапии

  1. Упорная многоразовая рвота, не прекращающаяся после применения прокинетиков;
  2. Наличие умеренной (до 10 % от массы тела) и тяжёлой (до 15 % от массы тела) дегидратации;
  3. Наличие декомпенсированного метаболического кетоацидоза с увеличенным анионным интервалом;
  4. Наличие расстройств гемодинамики и микроциркуляции;
  5. Признаки нарушения сознания (сопор, кома);
  6. Наличие анатомических и функциональных затруднений для проведения оральной регидратации (аномалии развития лицевого скелета и ротовой полости), неврологические расстройства (бульбарные и псевдобульбарные).

Перед началом проведения инфузионной терапии необходимо обеспечить надёжный венозный доступ (предпочтительнее периферический), определить показатели гемодинамики, кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса.

Существуют серьёзные теоретические и практические предпосылки для применения растворов многоатомных спиртов (сорбитол, ксилитол) как альтернативных способов лечения кетоза. Главное отличие метаболизма ксилита и сорбита в отличие от глюкозы — независимость от инсулина и выраженном антикетогенном действии.

Пути метаболизма сорбитола:

  • Сорбитол → Фруктоза → Фруктозо-6-фосфат → цикл Кребса
  • Сорбитол → Фруктоза → Фруктозо-1-фосфат → цикл Кребса

Однако, следует учитывать, что поскольку многоатомные спирты метаболизируются в печени (не в нервной системе), то коррекция ими гипогликемических состояний нецелесообразна (ликвидация гипогликемии осуществляется только растворами глюкозы!).

Основной акцент в лечении кетонемических кризов следует сделать на эффективную и непродолжительную инфузионную терапию — путь быстрого восстановления механизмов поддержания гомеостаза пациента.

Диагностика

Опирается на данные анамнеза, анализировании жалоб, клинической симптоматики и результатов дополнительных инструментальных и лабораторных исследований.

Диагностические критерии:

  • повторяющиеся тяжёлые упорные эпизоды рвоты;
  • межприступный период различной продолжительности между эпизодами рвоты;
  • продолжительность эпизодов рвоты от нескольких часов до суток;
  • отрицательные результаты обследования, которые бы могли связать этиологию рвоты с проявлениями патологии со стороны органов ЖКТ;
  • приступы рвоты характеризуются стереотипией — каждый эпизод аналогичен предыдущему по времени, интенсивности и продолжительности;
  • в некоторых случаях приступы рвоты могут заканчиваться спонтанно и без лечения;
  • сопутствующие симптомы включают тошноту, боль в животе, головную боль, адинамию, фотофобию, заторможенность;
  • рвоте сопутствуют лихорадка, бледность, диарея, дегидратация, избыточная саливация и социальная дезадаптация;
  • рвотные массы часто содержат желчь (76 %), слизь (72 %) и кровь (32 %) в результате ретроградного пролабирования кардиальной части желудка сквозь гастроэзофагальный жом (пропульсивная гастропатия).

В случаях, когда ацетонемическая рвота развивается на фоне известных провоцирующих факторов (инфекция, периоперационное голодание, опухоли ЦНС и так далее) диагностируется вторичный недиабетический кетоацидоз.

Лабораторная диагностика

В клиническом анализе крови специфические изменения отсутствуют — картина в первую очередь отражает ту патологию, на фоне которой развился эпизод кетоза.

Наиболее типичным признаком в клиническом анализе мочи является наличие кетонурии от «одного плюса» (+) до «четырёх плюсов» (++++) полуколичественным методом с нитропруссидом. Глюкозурия (наличие глюкозы в моче) не является обязательным симптомом, однако практически всегда появляется на фоне инфузии (внутривенном капельном вливании) растворов глюкозы.

Диагностически значимы результаты биохимического анализа крови: чем дольше продолжается эпизод ацетонемической рвоты, тем выраженнее дегидратация, тем выше показатель гематокрита (соотношение форменных элементов крови к плазме) и показателя общего белка. при значительном обезвоживании определяется увеличение мочевины в крови свыше 8,8 ммоль/л (следствие преренальной олигурии и гемоконцентрации). Чаще наблюдается изотоническое обезвоживание (следствие «сбалансированных» потерь натрия и воды). При выраженном ацидозе калий сыворотки нормальный или повышен. В случаях продолжительной рвоты и незначительно выраженного ацидоза наблюдается гипокалиемия.

При исследовании показателей кислотно-щелочного состояния чаще определяется компенсированный (полная или частичная компенсация ацидоза осуществляется за счёт гипервентиляции) или декомпенсированный метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом.

Функциональная диагностика

Важным компонентом обследования является эхокардиоскопия с определением показателей центральной гемодинамики — чаще определяются снижение конечного диастолического объёма левого желудочка, снижение центрального венозного давления, умеренное снижение фракции выброса и за счёт этого снижение ударного объёма левого желудочка. Несмотря на эти изменения, сердечный индекс может быть увеличенным за счёт значительной тахикардии.

Онхоцеркозы у коров

Онхоцеркозы у коров  (Onchocercoses) животных — это гельминтозы, вызываемые нематодами рода Onchocerca семейства Onchoceridae. Половозрелые онхоцерки паразитируют в сухожилиях и связках, личинки (микроонхоцерки) — в коже. Распространены повсеместно; в России регистрируются онхоцеркозы крупного рогатого скота и лошадей. Онхоцеркоз крупного рогатого скота наносит большой экономический ущерб, главным образом в результате снижения качества кожевенного сырья.Сведения о возбудителе. У крупного рогатого скота, буйволов и зебу онхоцеркоз вызывается двумя видами онхоцерк: О. gutturosa, локализующаяся в пластинчатой части выйной связки, и О. lienalis — в гастролиенальной связке и в капсуле селезёнки. Самец  gutturosa длиной 28,3—33,8 мм, шириной 0,09—0,10 мм. Кутикула тонко исчерчена в поперечном направлении. Имеются две неравные спикулы. Наибольший фрагмент тела самки достигает 1015 мм.Ширина тела 0,3 мм. Кутикула снабжена мощными кольцевидными утолщениями. Вульва в передней части тела. Самец О. lienalis длиной 35 мм и шириной 0,06 мм. Тело самки длиной до 360 мм и шириной 0,06 мм. Кутикула снабжена валикообразными утолщениями. Самки половозрелых онхоцерк выделяют огромное количество личинок, которые мигрируют в кожу. Для дальнейшего развития личинки должны попасть в промежуточных хозяев — кровососущих насекомых(мошек). В организме последних за 8—18 суток микроонхоцерки достигают стадии инвазии личинки. Развитие паразита в окончательном хозяине происходит за 7—8 месяцев. О. лошадей — О. cervicalis локализуются в выйной связке,О. reticulata — в связках и сухожилиях передних конечностей лошади. Онхоцерки лошадей — длинные нитевидные нематоды; самцы длиной до 30 см, самки —до 1 м. Развитие паразита происходит по онхоцеркоидному типу. Промежуточные хозяева — мокрецы.Эпизоотологические данные. Путь заражения — инокуляция инвазионных личинок мошками.Животные заражаются только вблизи мест выплода мошек, так как заражённые самки насекомых неспособны к дальним перелётам.Клинические признаки.Болезнь протекает хронически; у крупного рогатого скота — без видимых признаков; у лошадей О. проявляется абсцессами, флегмонами, хромотой.Диагноз ставят путём исследования проб кожи (дермоларвоскопия), взятой в области пупка. Пробу толщиной в 1,5—2 мм разрезают на мелкие кусочки и помещают на предметное стекло или в чашку Петри, заливают физиологическим раствором. Через 10—15 минут кусочки удаляют, и препарат исследуют под микроскопом на обнаружение микроонхоцерков.Лечение Онхоцеркозы крупного рогатого скота не разработано, у лошадей — хирургическое вмешательство.Профилактика сводится к предохранению животных от нападения инвазионных мошек, мокрецов. Для борьбы с кровососущими мошками, животных обрабатывают пиретроидами, протеидом, неоцидолом. Места скопления гнуса обрабатывают байтексом, абатом, дифосом и др. 

Печать

1836

Лечение катарального эндометрита у коров

Катаральный эндометрит возможно вылечить без применения внутриматочных лекарственных препаратов. К этому надо стремиться по двум причинам: 

Во-первых – введение в полость матки дезинфицирующих растворов негативно сказывается на состоянии эндометрия, что впоследствии скажется на плодотворности осеменения. 

Во-вторых – внутриматочное введение лекарственных препаратов – процесс достаточно трудоёмкий. Одно дело, когда необходимо пролечить 3-5 животных и совсем другое, когда в плане лечения еженедельно 30-50 коров. 

ЛАЦИЛИН – лекарственное средство, разработанное для быстрого, лёгкого и эффективного лечения эндометрита у коров. 

ЛАЦИЛИН обладает направленным противовоспалительным действием на матку, обладая ярко выраженным сокращающим свойством, способствует эвакуации экссудата. 

Курс лечения ЛАЦИЛИНОМ зависит от особенностей течения болезни. Так, при вы- делениях, показанных на фото 4, потребуется 4-5 внутримышечных инъекций с интервалом 48 часов. 

А при выделениях, показанных на фото 5, будет достаточно 3-х внутримышечных инъекций с интервалом 48 часов. 

После проведённого курса лечения катарального эндометрита следует выждать 7 дней, после чего провести гинекологическое обследование. При отсутствии воспалительного процесса в полости матки корову готовят к осеменению в соответствии с планом, принятым в хозяйстве. При наличии хронического эндометрита курс лечения повторяют, но уже с однократным введением в полость матки антибактериального препарата. Хронический и субклинический эндометрит у коров проявляется наличием в слизи слизи- сто-гнойных выделений (СГВ). Иногда СГВ проявляются в начале охоты, но чаще всего в конце охоты при повторном осеменении. В таких случаях ЛАЦИЛИН применяют 3-х кратно с интервалом 48 часов.

Применение комплексного гомеопатического препарата ЛАЦИЛИН для лечения коров, больных эндометритом, имеет ряд преимуществ по сравнению с традиционными методами лечения, а именно: 

1. Все действующие вещества находятся в сверхмалом количестве и не влияют на качество молока и мяса. Следовательно, препарат можно применять без ограничений. 

2. Курс лечения составляет всего 3-5 внутримышечных инъекций, что значительно снижает трудоёмкость лечебных мероприятий. 

3. Комплексное воздействие на организм больной коровы позволяет использовать ЛАЦИЛИН в качестве монотерапии. 

4. Высокая эффективность и надёжность в сочетании с абсолютной безопасностью препарата позволяет привлекать к процессу лечения помощников, обученных лишь простейшим манипуляциям (умению делать внутримышечные инъекции).

Продолжение статьи  >>>

Катаральный эндометрит (3 инъекции Лацилина)

Катаральный эндометрит (5 инъекций Лацилина)

Инфекционно-воспалительные заболевания

Инфекционные заболевания полости рта включают в себя гингивит, глоссит, стоматит и фарингит.

Фарингит

Фарингит – это воспаление слизистых оболочек глотки, сопровождающийся дискомфортом, болью и першением в горле, общим недомоганием, повышением температуры тела.

Фарингит может быть вызван вдыханием химических загрязнителей, табачного дыма, холодного воздуха либо инфекционным процессом (пневмококк).

Фарингит

Диагностика недуга состоит в осмотре горла и взятии мазка. Прием антибиотиков назначается в сложных ситуациях, в основном достаточно горячих ножных ванн, диетического питания, согревающих шейных компрессов, ингаляций, полосканий.

Глоссит

Глоссит – это воспаление, изменяющее оттенок и структуру языка. Глоссит нередко вызван инфицированием полости рта при злоупотреблении горячими или спиртными напитками, острой пищей, при ожогах и травмах языка и рта, при отказе от гигиены ротовой полости.

Первичными симптомами недуга является дискомфорт и жжение. Вскоре появляется сильное покраснение языка, усиление слюноотделения, притупление (отсутствие) вкусовых ощущений.

Глоссит

При отсутствии лечения глоссит приводит к сильной отечности языка, что создает помехи для общения и потребления пищи. Нередко на поверхности языка появляются наросты.

Лечением глоссита включает в себя прием медикаментов и особое питание (полужидкие блюда).

Гингивит

Гингивит – это воспаление десенной слизистой оболочки. В группе риска находятся беременные женщины и подростки. Специалисты выделяют 4 разновидности недуга:

  • Язвенно-некротический гингивит. Характеризуется появлением язв и некроза, неприятным запахом изо рта, общей слабостью, повышенной температурой тела, увеличением лимфатических узлов, сильной болезненностью;
  • Катаральный гингивит. Характеризуется появлением отека, зуда, кровоточивости десен;
  • Атрофический гингивит. Характеризуется появлением острой реакции зубов на горячее и холодное, оголением зуба, снижением уровня десны;
  • Гипертрофический гингивит. Характеризуется увеличением десенных сосочков, легкой болезненностью и кровоточивостью десен.

Быстрое излечение данного недуга возможно лишь при своевременном начале лечения. Главное здесь – устранить зубной налет и снять воспаление при помощи полосканий и специальных препаратов.

Гингивит

Стоматит

При стоматите инфицирование организма может происходить разными способами, например, в ходе механической травмы. После этого начинается образование язв, характерных для данного недуга и локализованных на внутренней стороне губ и щек, под языком и в его корне. Язвы имеют круглую форму, пленку в центре и ровные края, они неглубокие, но довольно болезненные.

Стоматит

В ходе лечения стоматита стоит отказаться от зубных паст и средств для полоскания ротовой полости с содержанием лаурилсульфата натрия. Для снятия боли используются анестезирующие средства, для удаления пленки – обеззараживающие и противовоспалительные препараты.

Отличия герпеса и стоматита

Специалисты перечисляют три важных отличия между двумя недугами со схожими симптомами:

  1. Герпес поражает прилегающие к костям ткани, стоматит – мягкие ткани
  2. При герпесе язвы образуются из лопнувших пузырьков, при стоматите язвы есть изначально
  3. Герпес всегда возникает на одних и тех же местах, стоматит охватывает новые области

Что такое ацетонемический синдром или ацетон у ребенка?

Первое, что нужно запомнить: ацетон у ребенка — это не болезнь (не связан с вирусной или бактериальной инфекцией), а сигнал, что в организме закончилась глюкоза и в крови возник переизбыток кетоновых тел. Кетоны — это группа веществ, образующихся в печени, продукты неполного окисления жиров в виде ацетона и подобных ему соединений.

Как возникает ацетон

Детский организм устроен также, как и взрослый, но отдельные органы работают еще не в полную силу. Углеводы, получаемые из пищи, перерабатываются в желудке и в кровь поступает глюкоза, большая часть которой идет на получение энергии, а часть накапливается в печени в виде гликогена.

Запас глюкозы (гликоген) и у взрослых и у детей активно расходуется при повышении физической и психической нагрузки, но у детей он значительно меньше, поэтому заканчивается быстрее. В ход идут жиры, при распаде которых также образуется небольшое количество энергии, но одновременно появляются кетоны. Если детский организм не получит вовремя глюкозу, жиры начнут расщепляться слишком активно, и кетонов образуется большое количество.

Быстро распространяясь с кровью по всему организму, они отравляют его. Ацетон раздражает рвотный центр и вызывает постоянную (ацетонемическую) рвоту, появляется запах ацетона при дыхании и ацетон в моче, возникает опасность обезвоживания.

Что способствует появлению ацетона в моче и крови ребенка

  • Главные причины ацетона:
  • несбалансированное питание — преобладание в пище ребенка жиров и белков и недостаток глюкозы;
  • переедание и голодание;
  • ферментативная недостаточность — плохо усваиваются углеводы;
  • повышенный расход глюкозы — усиленная физическая и умственная нагрузка, стрессы, травмы, инфекционные заболевания, особенно сопровождающиеся поносом и рвотой.

Патогенез

В физиологических условиях пути катаболизма углеводов, белков и жиров на определённом этапе пересекаются в цикле Кребса — универсальном источнике энергии в организме:

  • Углеводы, пройдя по гликолитическому пути Эмбдена-Мейерхофа, превращаются в пируват, который сгорает в цикле Кребса;
  • Белки с помощью протеаз расщепляются на аминокислоты:
Аспарагиновая кислота, тирозин и фенилаланин служат источником оксалоацетата и/или пирувата;
Аланин, серин и цистеин — превращаются в пируват;
Лейцин, тирозин и фенилаланин — превращаются в ацетил-Коэнзим А (ацетил-КоА);Жиры путём липолиза превращаются в ацетил-КоА. В физиологических условиях основным путём метаболизма ацетил-КоА является его реакция с оксалоацетатом и дальнейшее участие в цикле Кребса с выделением энергии. Часть ацетил-КоА используется для ресинтеза свободных жирных кислот, синтеза холестерина и оставшаяся небольшая часть идёт на синтез кетоновых тел.

Итак, пусковыми факторами развития кетоза являются стресс (относительное преобладание контринсулиновых гормонов) и алиментарные расстройства в виде голодания или чрезмерного употребления жирной и белковой пищи (кетогенные аминокислоты) при недостатке углеводов. Абсолютный или относительный дефицит углеводов стимулирует липолиз с целью обеспечения энергетических потребностей организма. Усиленный липолиз приводит к тому, что в печень поступает слишком много свободных жирных кислот, которые там трансформируются в «универсальный метаболит» — ацетил-коэнзим А (ацетил-КоА), поступление которого в цикл Кребса ограничено в связи с уменьшением количества оксалоацетата (вызванного дефицитом углеводов). Кроме того, снижается активность ферментов, активирующих процесс синтеза холестерина и свободных жирных кислот. В результате остаётся только один путь утилизации ацетил-КоА — синтез кетоновых тел (кетогенез).

На первом этапе путём конденсации двух молекул ацетил-КоА создаётся ацетоацетил-КоА, который метаболизируется до ацетоуксусной кислоты, которая, в свою очередь, легко трансформируется в другие виды кетоновых тел — бета-оксимасляную кислоту и ацетон. (Схема синтеза указана в статье Кетоновые тела).

Кетоновые тела (ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислота и ацетон) либо окисляются в тканях (скелетная мускулатура, миокард, мозг) до углекислого газа и воды, либо выводятся из организма в неизменённом виде почками, лёгкими и ЖКТ. Таким образом, кетоз развивается в тех случаях, когда скорость синтеза кетоновых тел превалирует над скоростью их утилизации.

  1. Кетоз развивается при воздействии ряда неблагоприятных воздействий на организм ребёнка. При значительном повышении уровня кетокислот, которые являются донорами анионов, возникает метаболический ацидоз. Кроме того, кетоновые тела, обладая кислой pH забирают на свою нейтрализацию щелочной резерв организма. Развивается метаболический ацидоз с повышенной анионной реакцией — кетоацидоз. Его компенсация осуществляется за счёт гипервентиляции (респираторный алкалоз), которая ведёт к гипокапнии («вымывается» углекислый газ), которая ведёт к сужению сосудов (вазоконстрикции) в том числе и сосудов головного мозга.
  2. Избыток кетоновых тел оказывает наркотическое воздействие на ЦНС, вплоть до развития коматозного состояния.
  3. Ацетон, являясь органическим растворителем, повреждает липидный бислой клеточных мембран (растворяет жиры).
  4. Кроме того, для утилизации кетоновых тел необходимо дополнительное количество кислорода, что усиливает несоответствие между доставкой и потреблением кислорода — способствует развитию и поддрежанию патологического состояния.
  5. Избыток кетоновых тел раздражает слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, что клинически проявляется рвотой и абдоминальным болевым синдромом.

Перечисленные неблагоприятные воздействия кетоза в сочетании с другими расстройствами водно-электролитного и киcлотно-щелочного баланса (обезвоживание, метаболический ацидоз как следствие утраты бикарбоната и/или накопления молочной кислоты) способствуют более тяжёлому течению заболевания, удлиняют сроки госпитализации в отделения интенсивной терапии.

Отзыв врача о кето-диете

Мы задали несколько вопросов Евгении Маевской, кандидату медицинских наук, врачу-гастроэнтерологу, диетологу клиники GMS Clinic.

Полезна или вредна кето-диета?

«Все дело в дозе». На сегодня эта стратегия питания не признана ни одним мировым диетологическим сообществом, а соответственно, не может быть рекомендована официальной медициной.

При таком типе питания энергоемкость рациона более чем на 80% обеспечивается жирами, а потребление углеводов при этом ограничиваются до 20 г в сутки или до 50 г, что более щадяще и несколько лучше переносится. По сути, чаще всего кето-диета является низкоуглеводной (и с этим связан переход в кетоз) и часто высокобелковой. При таком типе питания в организме в изобилии преобладают насыщенные жиры, включая трансжиры, а также белок.

Часто бывает, что у большинства последователей кето-диеты на первоначальном этапе нет четкого понимания, какие продукты допустимы при кетогенной диете, но более или менее понятно, чего следует избегать. Поэтому в ход идут мясные продукты, что имеет свои последствия.

Это может спровоцировать дефицит пищевых волокон, которые содержатся как раз в углеводистой пище, возможен дефицит водорастворимых витаминов, например С, минералов. Такое питание вряд ли можно считать безопасным. И его крайне сложно придерживаться всю жизнь, а ведь только такой вариант позволяет обеспечить стабильный вес, если говорить о похудении.

Какие последствия и опасности есть у кето-диеты?

Потеря веса на первоначальном этапе действительно может впечатлять, еще до того как организм перешел на кетоз и не началось собственно жиросжигание за счет воды. 1 г углеводов удерживает в организме в четыре раза больше жидкости, чем белок, и первое, что можно заметить, это уменьшение объемов тела. Если лишнего веса действительно много, то результат первоначально воодушевляет.

Но стоит помнить, что все вернется, если рацион станет прежним. И не все так радужно. Вот некоторые негативные последствия:

  • общая слабость, утомляемость при адаптации;
  • гипогликемия;
  • неприятный запах изо рта и запах пота (из-за изобилия мясной пищи);
  • нарушения стула (запоры или склонность к диарее);
  • тошнота;
  • нарушения работы поджелудочной железы и желчного пузыря, особенно, если есть желчнокаменная болезнь любой стадии;
  • желудочная диспепсия;
  • камни в почках (для длительной приверженности) и нарушения их функции;
  • возможное ухудшение липидного профиля в сторону атерогенного;
  • возвращение веса при переходе на обычное смешанное питание.

Также эту стратегию пищевого поведения я связываю с увеличением риска остеопороза, ухудшения мозговой деятельности.

Есть ряд авторитетных зарубежных исследований, с которыми больше знакомы кардиологи, указывающие на то, что при замещении в питании углеводов жирами и белком с целью снижения веса, значительно увеличиваются риски возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, примерно на 3,5-5%. То есть риск инсульта и инфаркта может возрастать, если всего лишь изменить тип питания.

Соответственно, если у человека нет вышеперечисленных нарушений, то при желании можно пробовать кето-диету и оценить эффект.

Похожую стратегию, но только без введения в кетоз, а со значимым ограничением доли углеводов (именно за счет сокращения простых углеводов), целесообразно использовать для старта у пациентов с нарушением углеводного обмена, когда, например, повышена норма глюкозы или инсулина. Воодушевившись первыми результатами в уменьшении объемов тела, всегда проще продолжать.

Может, просто не есть сладкое и простые углеводы? Это также помогает снизить сахар и похудеть без кетоза?

Учитывая данные о долгосрочных и максимально результативных диетологических стратегиях, а также собственный опыт, могу сказать, что при отказе от сладкого похудеть действительно можно: сладкая еда не только высококалорийна, но и стимулирует аппетит.

Вот только у большинства вряд ли удержится эффект и потерянные килограммы вернутся. Человеку всегда хочется того, что ему запрещают, и в порыве минутной слабости он себе это позволяет и переедает.

Но такая диета, отнюдь не низкая по углеводам, но с лимитом по простым сахарам, также способна приводить к снижению веса и, соответственно, к нормализации уровня глюкозы в крови.

Разновидности тонзиллита.

Заболевание проходит в двух формах — острой и хронической. Острый тонзиллит — это недуг, имеющий инфекционную природу и проявляющийся в остром воспалении миндалины. Причина обострения — стафилококки и стрептококки. Острая ангина у ребёнка и взрослых также подразделяется на катаральную, фолликулярную, лакунарную, язвенно-пленчатую и некротическую.

Хронический тонзиллит — это длительный, непроходящий воспалительный процесс в гландах. Проявляется как следствие перенесённых воспалений, ОРВИ, заболеваний зубов, сниженного иммунитета. Хроническое обострение заболевания у взрослых и детей проходит в трёх формах: компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной. При компенсированной форме болезнь «дремлет», обострение симптомов тонзиллита случается нечасто. В случае субкомпенсированной формы заболевания обострения случаются часто, болезнь проходит тяжело, нередки осложнения. Декомпенсированная форма характеризуется длительным вялым течением.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Профессиональный дачник
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock
detector